乙酰胆碱作用的消失原因(乙酰胆碱作用的消失原因有哪些)

乙酰胆碱作用的消失原因有哪些

乙酰胆碱，分子式CH3COOCH2CH2N+（CH3）3在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。

进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后（乙酰胆碱可引起受体膜产生动作电位），就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用（迅速分解是为了避免受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞），这一过程称为失活。

乙酰胆碱减少会有什么症状

答：给家兔注射乙酰胆碱后，心率降低，血压也会随之降低家兔头低脚高位，血液受重力作用相对向头胸部集中，主动脉弓和劲动脉窦血压感受器感受到增大的张力，随之发生反射性调节，主要的大动脉血管血压应该会降低

乙酰胆碱释放后作用消失的方式

乙酰胆碱 通过胞吐的方式从突触前膜释放。

在化学传递性突触中，在突触前神经末梢和突触下膜之间，有与通常的细胞间隙同样的间隙存在，称此为突触间隙。

在突触前末梢释放的传递物质向突触间隙扩散至突触下膜，在其作用下所产生的突触电流，沿突触下膜—突触后细胞内—突触后细胞膜的突触下膜以外部分（突触后膜）—突触间隙—突触下膜的局部回路流动的结果而产生突触后电位。

乙酰胆碱增加的影响

胆碱是一种强有机碱,是卵磷脂的组成成分,也存在于神经鞘磷脂之中,是机体可变甲基的一个来源而作用于合成甲基的产物,同时又是乙酰胆碱的前体.人体也能合成胆碱,所以不易造成缺乏病。

乙酰胆碱可引起

乙酰胆碱为传递兴奋的递质，当其余突触后膜受体结合时会传地兴奋，因此：a- 银环蛇毒能与突触后膜上的乙酰胆碱受体牢固结合，致使乙酰胆碱无法与受体结合，无法传递兴奋，所以肌肉松弛；有机磷农药能抑制胆碱酯酶的活性 ，无法使清除与突触后膜上受体结合的乙酰胆，使兴奋持续传递，因此肌肉僵直。

故答案为A

乙酰胆碱作用的消失原因有哪些呢

：乙酰胆碱通过胞吐的方式从突触前膜释放。乙酰胆碱是一种神经递质，它会被胆碱酯酶在组织中给破坏。年轻人体内这种神经递质的含量比老年人要多，它是中枢胆碱能系统中重要的神经递质，它能起到维持人的意识的作用，与人的学习记忆能力密切相关。

特异性作用于各种胆碱能受体，扩张全身血管，减慢心率，减弱心肌收缩力，缩短心房不应期，兴奋胃肠平滑肌，增加尿路平滑肌蠕动，膀胱逼尿肌收缩，腺体分泌增加。

乙酰胆碱是如何产生的

突触是细胞间允许传递化学信息的连接点。用来传递信息的化学物质被称为神经递质，其中一种重要的神经递质是乙酰胆碱。胆碱能突触是产生乙酰胆碱的神经元向其他神经元发送信息的间隙，阿尔茨海默病被认为破坏了穿过胆碱能突触的神经递质。

在胆碱能突触上，信息可以通过两种受体传递：致电离受体和代谢受体。向离子受体结合释放到突触中的乙酰胆碱和开放离子接收细胞膜上的通道。

由此产生的极化变化导致受体发射或停止发射，突触是细胞之间允许化学信息传递的连接点。

代谢型受体利用蛋白质发挥作用。乙酰胆碱与胆碱能突触上的受体结合后，另一种蛋白质被激活。这种被称为第二信使的蛋白质可以被激活对细胞有多种影响。它可能导致离子通道打开，也可能导致细胞本身发生变化。

阿尔茨海默病被认为是通过破坏产生乙酰胆碱的细胞而引起记忆问题的，这类突触对肌肉运动是必不可少的，任何神经元通过胆碱能突触向肌肉发送信息，释放的乙酰胆碱打开肌肉细胞中的离子通道，使其收缩一些细菌毒素可以阻止乙酰胆碱的释放，并且可以通过阻止有助于呼吸的肌肉收缩而产生威胁生命的效果。

乙酰胆碱作用消失主要依赖于什么

突触间隙ACh消除的主要方式是被AChE灭活。

进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸,这样乙酰胆碱就被破坏而失去作用。

:在神经元胞浆内的胆碱乙酰转移酶以胆碱和乙酰辅酶A为原料催化合成Z酰胆碱,然后由小泡摄取形成囊泡,储存递质。